среда, 4 июня 2014 г.

მეცნიერებმა მოგონებების წაშლა და აღდგენა შეძლეს / Scientists Selectively Erase And Restore Memories



ინოვაციურ კვლევაში კალიფორნიის უნივერსიტეტის მეცნიერებმა გენმოდიციფირებული თაგვების ტვინის ნეირონებზე სტიმულირებით მოახერხეს მოგონებების წაშლა და შემდეგ ხელახლა გააქტიურება. მათ გამოიყენეს სინათლის პულსები, რაც, როგორც აქამდეც იყო ცნობილი, ტვინის უჯრედებს შორის კავშირს აძლიერებს ან ასუსტებს. ეს არის პირველი კვლევა, რომელიც პირდაპირ აჩვენებს, რომ ამ კავშირების, იგივე სინაფსების გაძლიერება ან დასუსტება მეხსიერების მთავარი საფუძველია. კვლევა 1-ლ ივნისს გამოქვეყნდა სამეცნიერო ჟურნალში „Nature”.
ნეირონები ერთმანეთთან ურთიერთობენ სინაფსების მეშვეობით, რომლებიც უჯრედებს შორის არსებულ ნაპრალებს წარმოადგენენ და საშუალებას იძლევიან, ინფორმაცია გავრცელდეს ქიმიური ან ელექტრონული სიგნალის სახით. ადრეულმა კვლევებმა დაადგინა, რომ ტვინის ერთ-ერთ რეგიონში, ჰიპოკამპში, ნეირონების სისტემატური ელექტრული სტიმულაცია აუმჯობესებდა ამ უჯრედების მეზობლებთან კომუნიკაციის უნარს. ამ პროცესს ეწოდება გრძელვადიანი პოტენციაცია და დიდი ხნის განმავლობაში ეჭვობდნენ, რომ მეხსიერების ფორმირების საფუძველს წარმოადგენდა. მიუხედავად ათობით წლების განმავლობაში კვლევებისა, ვერავინ შეძლო, არაორაზროვნად ეჩვენებინა, რომ ეს მოსაზრება მართებულია.
ახალ კვლევაში მეცნიერთა ჯგუფმა, რომელსაც ხელმძღვანელობდა კალიფორნიის უნივერსიტეტის ნეირომეცნიერი რობერტო მანილოუ, თავდაპირველად მოახდინა თაგვების გენმოდიფიცირება ისე, რომ მათი ტვინის უჯრედები წარმოქმნიდნენ სინათლისადმი მგრძნობიარე ცილას, რომლის გააქტიურებაც შესაძლებელი იყო ტვინში მოთავსებული ოპტიკური ბოჭკოდან გამოყოფილი სინათლის პულსით. შემდეგ ამ ოპტოგენეტიკის დახმარებით თაგვებში მოახდინეს ოპტიკური სტიმულაციის ასოცირება ტკივილთან. როცა ნეირონების გარკვეულ ჯგუფზე სინათლის პულსებს უშვებდნენ, იმავდროულად ფეხზე ელექტროშოკით დარტყმას ახორციელებდნენ, შედეგად ეს ასოციაცია მალე გაუჩნდათ და ნეირონების სტიმულირების დროს შიშს გამოხატავდნენ. მეცნიერებს უკვე შეეძლოთ, გრძელვადიანი პოტენციაციის აშკარა ნიშნები დაენახათ ნეირონებში ქიმიურ ცვლილებებზე დაკვირვებით.
ამის შემდეგ ჯგუფმა იგივე ნეირონების სტიმულაცია დაიწყო განსხვავებული, დაბალი სიხშირის სინათლის პულსებით, რომელსაც გრძელვადიანი პოტენციაცია საპირისპირო მიმართულებით მიჰყავს სინაფსური კავშირების დასუსტების გამო. ამას გრძელვადიანი დეპრესია ეწოდება. როცა თაგვებს ისევ დაუწყეს ოპტიკური სტიმულაცია, რომელიც მანამდე მათთვის ტკივილთან ასოცირდებოდა, საპასუხოდ შიში აღარ გამოუვლენიათ, რაც იმაზე მიანიშნებს, რომ მოგონება წაიშალა. ჯგუფმა შეძლო, ეს მოგონება ისევ აღედგინა ელექტროშოკის გარეშე, მაღალი სიხშირის სინათლის პულსების გაშვებით, რამაც გაააქტიურა გრძელვადიანი პოტენციაცია, და შემდეგ ისევ წაშალეს. „მეხსიერებით იო-იოს მსგავსად ვთამაშობდით”, აღნიშნა მანილოუმ.
კვლევის შედეგები ნათლად ახდენს იმის დემონსტრირებას, რომ არსებობს მიზეზობრივი კავშირი გრძელვადიან პოტენციაციას, გრძელვადიან დეპრესიასა და მეხსიერებას შორის. „ჩვენ შეგვიძლია, ცხოველში შიში ჩავნერგოთ და შემდეგ ეს შიში გავაქროთ, შემდეგ კი ისევ დავაბრუნოთ ნერვებზე იმ სიხშირის სტიმულაციით, რომელიც აძლიერებს ან ასუსტებს სინაფსებს”, ამბობს კვლევის ავტორი სადეგ ნაბავი.
ამ აღმოჩენამ შეიძლება გავლენა იქონიოს ალცჰაიმერის კვლევის სფეროზე, რადგან, მანილოუს მიხედვით, ბეტა-ამილოიდის ცილის ფრაგმენტი, რომელიც ალცჰაიმერის დაავადების მქონე პაციენტების ტვინში მზარდი რაოდენობით ფიქსირდება, ასევე ასუსტებს სინაფსებს, თანაც იგივე მეთოდით, როგორც ამ კვლევაში შეძლეს დაბალი სიხშირის სტიმულაციით. „ამიტომ ამ კვლევის შდეგად შეიძლება შევიმუშავოთ გზები, რომლითაც ამ პროცესის შებრუნებას მოვახერხებთ”, აღნიშნავს მანილოუ. 
http://charliuss.com

How to erase a memory –- and restore it: Researchers reactivate memories in rats





Date:
June 1, 2014
Source:
University of California, San Diego Health Sciences
Summary:
Researchers have erased and reactivated memories in rats, profoundly altering the animals’ reaction to past events. The study is the first to show the ability to selectively remove a memory and predictably reactivate it by stimulating nerves in the brain at frequencies that are known to weaken and strengthen the connections between nerve cells, called synapses.

Researchers at the University of California, San Diego School of Medicine have erased and reactivated memories in rats, profoundly altering the animals' reaction to past events.
The study, published in the June 1 advanced online issue of the journal Nature, is the first to show the ability to selectively remove a memory and predictably reactivate it by stimulating nerves in the brain at frequencies that are known to weaken and strengthen the connections between nerve cells, called synapses.
"We can form a memory, erase that memory and we can reactivate it, at will, by applying a stimulus that selectively strengthens or weakens synaptic connections," said Roberto Malinow, MD, PhD, professor of neurosciences and senior author of the study.
Scientists optically stimulated a group of nerves in a rat's brain that had been genetically modified to make them sensitive to light, and simultaneously delivered an electrical shock to the animal's foot. The rats soon learned to associate the optical nerve stimulation with pain and displayed fear behaviors when these nerves were stimulated.
Analyses showed chemical changes within the optically stimulated nerve synapses, indicative of synaptic strengthening.
In the next stage of the experiment, the research team demonstrated the ability to weaken this circuitry by stimulating the same nerves with a memory-erasing, low-frequency train of optical pulses. These rats subsequently no longer responded to the original nerve stimulation with fear, suggesting the pain-association memory had been erased.
In what may be the study's most startlingly discovery, scientists found they could re-activate the lost memory by re-stimulating the same nerves with a memory-forming, high-frequency train of optical pulses. These re-conditioned rats once again responded to the original stimulation with fear, even though they had not had their feet re-shocked.
"We can cause an animal to have fear and then not have fear and then to have fear again by stimulating the nerves at frequencies that strengthen or weaken the synapses," said Sadegh Nabavi, a postdoctoral researcher in the Malinow lab and the study's lead author.
In terms of potential clinical applications, Malinow, who holds the Shiley Endowed Chair in Alzheimer's Disease Research in Honor of Dr. Leon Thal, noted that the beta amyloid peptide that accumulates in the brains of people with Alzheimer's disease weakens synaptic connections in much the same way that low-frequency stimulation erased memories in the rats. "Since our work shows we can reverse the processes that weaken synapses, we could potentially counteract some of the beta amyloid's effects in Alzheimer's patients," he said.
Co-authors include Rocky Fox and Christophe Proulx, UCSD Department of Neurosciences; and John Lin and Roger Tsien, UCSD Department of Pharmacology.
This research was funded, in part, by the National Institutes of Health (grants MH049159 and NS27177) and Cure Alzheimer's Fund.

Story Source:
The above story is based on materials provided by University of California, San Diego Health SciencesNote: Materials may be edited for content and length.
ournal Reference:
  1. Sadegh Nabavi, Rocky Fox, Christophe D. Proulx, John Y. Lin, Roger Y. Tsien and Roberto Malinow. Engineering a memory with LTD and LTPNature, 2014 DOI:10.1038/nature13294



რესურსები ინტერნეტში:

Please Share it! :)

Комментариев нет:

Отправить комментарий